Introducción
Minor et al1 , en el año 1998, describieron el síndrome de dehiscencia del canal semicircular superior (SDCSS) como entidad clínica independiente, que consiste en un cuadro clínico caracterizado por vértigo ante ruidos intensos o por maniobras que aumenten la presión en el oído medio y/o endocraneo, nistagmo vertical-rotatorio cuya dirección sigue el plano del canal semicircular superior afectado, sensación de oscilación y desequilibrio. Desde el punto de vista audiológico, suelen presentar hipoacusia conductiva para las frecuencias graves, autofonía y acúfeno pulsátil, debidos a una dehiscencia ósea del canal semicircular superior (CSS).
Ya en 1911, Hennebert publica que, en pacientes con sífilis congénita, al aplicar presión sobre el conducto auditivo externo (CAE) y, de esta manera, movilizar mínimamente la membrana timpánica, se producían signos y síntomas vestibulares2.
Es así, como a este hallazgo clínico se le denomina, signo de Hennebert.
En 1929, Tullio informó que en sus experimentos con palomas, al provocar una fístula del canal semicircular horizontal y exponerlas a ruidos fuertes, presentaban un rápido movimiento horizontal ocular y de la cabeza en la dirección opuesta al canal afectado3. Con ello, Tullio, demostró que la fenestración de un canal semicircular provoca nistagmo en el mismo plano que el canal abierto en respuesta a sonidos intensos y, por ello, a esta manifestación se le conoce con el nombre de fenómeno de Tullio.
Tanto el fenómeno de Tullio como el signo de Hennebert se asociaron, inicialmente, a la erosión de la cápsula ótica causada por una sífilis congénita y, posteriormente, a la existencia de adherencias entre la platina del estribo y el sáculo, a fístula perilinfática y a enfermedad utricular en el hombre.
Embriología
en el desarrollo embriológico del CSS existe una estrecha relación de este con la fosa cerebral media. Esta relación, en un principio, es a través del cartílago de la cápsula ótica, siendo su espesor variable según el nivel de corte estudiado.
En los embriones y fetos menores de 18 semanas el CSS se halla en el interior de la cápsula ótica cartilaginosa que está rodeada por el espacio meníngeo (Figura 1A)
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Figura 1A. Embrión humano de 18 semanas. Nótese en el interior de la cápsula ótica de estructura cartilaginosa al conducto semicircular superior (CSS) y la relación de éste con la fosa cerebral media (FCM). |
. El CSS inicia su osificación en la semana 19a a partir de dos centros canaliculares, siendo el primero en aparecer el situado más apicalmente.
Entre las semanas 24a y 28a del desarrollo embriológico existe una comunicación entre el espacio perilinfático y el espacio meníngeo de la fosa cerebral media (Figura 1B).
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Figura 1B. Feto humano de 24 semanas de desarrollo donde se destaca la comunicación del espacio meníngeo (EM) de la fosa cerebral media (FCM) con el espacio perilinfático del conducto semicircular superior (CSS) a través de las lagunas óseas del peñasco (flechas).
Tricrómico de Martins 25 x. |
Luego de este período ambos espacios quedan separados por la formación de una fina capa ósea que corresponderá al periostio interno. En el feto de 28 semanas el CSS óseo ya está envuelto por trabéculas compactas, aunque se siguen observando lagunas óseas que todavía mantienen contacto con el espacio meníngeo (Figura 1C).
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Figura 1C. Feto humano de 28 semanas de desarrollo en vías de osificación en el que se aprecia cómo el conducto semicircular superior (CSS) está rodeado por una capa de hueso compacto y en el interior del peñasco las lagunas óseas de la capa media comunican con el espacio meníngeo (EM) (flecha).
Tricrómico de Martins 25 x. |
A partir de la semana 30a dichas comunicaciones van esfumándose (Figura 1D) hasta que, a las 38 semanas, han desaparecido por completo y el CSS está rodeado por hueso4.
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Figura 1D. Feto humano de 32 semanas de desarrollo. Se evidencia cómo la capa interna (endostio) del conducto semicircular superior (CSS) es cada vez más compacta, las lagunas óseas apicales son más delgadas y estrechas, y no se ha terminado de formar la capa externa (periostio) que contacta con el espacio meníngeo (EM).
Tricrómico de Martins 25 x. |
Existen evidencias, sin embargo, que apuntan a que el hueso temporal no termina su osificación hasta la vida postnatal5. Estudios histológicos en huesos temporales de lactantes han demostrado una extrema delgadez uniforme del hueso que cubre al CSS en la fosa media al momento del nacimiento, con un engrosamiento gradual y paulatino hasta los 3 años de edad.
Una alteración en la embriogénesis o, posteriormente, en la reorganización ósea de la cápsula ótica, podría llevar al origen de la dehiscencia del CSS.
Mecanismo fisiopatológico
Para explicar la fisiopatología del proceso, en el trabajo de Minor se planteaba la hipótesis de que la ausencia de cubierta ósea sobre el CSS sería equivalente a una tercera ventana, permitiendo el movimiento de la cúpula del CSS al transmitirse el aumento de la presión sobre la ventana redonda u oval o el aumento de presión intracraneal (Figura 2).
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Figura 2. La flecha muestra la tercer ventana móvil en el oído interno.
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En un oído normal, los movimientos del estribo producen un cambio de presión sobre el vestíbulo y, debido a que la presión es similar en ambos extremos del CSS (extremo ampular y cruz comunis), no se produce flujo de endolinfa dentro de este. Cuando hay un CSS dehiscente, los cambios de presión en el vestíbulo generan un flujo de fluido desde el vestíbulo hacia la dehiscencia, por lo que el movimiento de la endolinfa ocurre como resultado de esta tercera ventana móvil y genera la deflexión de la cúpula del CSS. La presión positiva en el conducto auditivo externo, las maniobras de Valsalva con nariz ocluída (introducción de aire en el oído medio a través de la trompa de Eustaquio) y el sonido de alta intensidad determinan un movimiento de la endolinfa que produce una deflexión ampulífuga (excitatoria) de la cúpula (Figura 3A).
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Figura 3A. Efecto de la aplicación de presión positiva o de presión sonora en el conducto auditivo externo en la DCSS. |
Esta desviación causa un aumento en el rango de descarga del nervio vestibular aferente que inerva el CSS, produciéndose un nistagmo vertical-rotatorio con la fase componente lenta en dirección superior y alejándose del oído afectado (fase rápida homolateral).
Movimientos oculares resultantes de la deflexión de la cúpula en la dirección opuesta se advertirán si se aplica presión negativa al conducto auditivo externo o si se realiza maniobra de Valsalva contra glotis cerrada (inspiración profunda y presión torácica con cuerdas vocales en aducción completa) que aumenta la presión intratorácica, disminuye el retorno venoso yugular y aumenta la presión intracraneal. Estos estímulos producirán una desviación de la cúpula en dirección ampulípeta (inhibitoria)6.
Es frecuente encontrar en el SDCSS un gap osteo-aéreo no mayor de 30 dB, de predominio en las frecuencias graves, debido a que estos pacientes suelen presentar una disminución de la conducción del sonido por vía aérea y un aumento de la conducción del sonido por vía ósea.
La hipótesis de la “tercera ventana” ha sido utilizada para explicar estos cambios en la audición7.
Respecto a la conducción del sonido por vía aérea, la dehiscencia puede actuar como un camino de fuga alternativo para la onda sonora, ya que por una parte disminuye la impedancia de entrada a la cóclea y, en segundo lugar, desvía una fracción del volumen vestibular que es desplazado por los movimientos del estribo inducidos por el sonido (Figura 3B).
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Figura 3B. Efecto sobre la vía aérea en la DCSS. |
Este “secuestro” de volumen podría reducir el desplazamiento de fluido que llega al ductus coclear y membrana basilar de la cóclea y, así, aminorar el estímulo que activa el mecanismo de la audición por vía aérea7.
El efecto sobre la conducción ósea es complejo e incluye la suma de múltiples fenómenos físicos (Figura 3C).
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Figura 3C. Efecto sobre la vía ósea en la DCSS. |
Su explicación radicaría en que la vibración del cráneo produce oscilación y vibración del hueso que rodea al laberinto membranoso, traduciéndose finalmente estas ondas vibratorias en movimiento de fluidos. La presencia de un CSS dehiscente daría mayor margen de movimiento a los líquidos dentro del laberinto, lo que facilitaría una mayor respuesta de la cóclea a estas ondas vibratorias, así aumentando la conducción ósea7.
Revision bibliográfica
Incidencia
Otros trabajos se han centrado en intentar trazar el origen embriológico de estas dehisciencias óseas, cómo se desarrolla la cubierta ósea sobre el CSS con el crecimiento normal del niño y su prevalencia en la población general. En el estudio de Carey y col. sobre 1000 huesos temporales obtenidos de necropsia, la incidencia en adultos de ausencia completa de hueso sobre el CSS fue de 0,5%, mientras el 1,4% presentaron una cobertura ósea claramente más delgada que los controles (<0,1 mm). En la población infantil, se mostró de manera uniforme que el hueso sobre el CSS era muy delgado y se engrosaba progresivamente hasta los 3 años de edad, sin que se pudiera explicar por qué en este grupo de edad no se presentaban síntomas a pesar de lo delgado de la cobertura del CSS. En un estudio sobre huesos temporales de perro en varias etapas de crecimiento apoya asimismo la observación de un engrosamiento progresivo del hueso sobre el CSS.
Manifestaciones Vestibulares en SDCSS
Los pacientes con SDCSS sufren vértigo provocado por ruidos intensos (90%) (fenómeno de Tullio) o por maniobras que aumenten la presión del oído medio o la presión intracraneana (73%), las que pueden ser tan cotidianas como estornudar, toser, levantar objetos pesados o inflar globos (maniobra de Valsalva). Junto con el vértigo presentan un nistagmo vertical/rotatorio con la fase componente lenta en dirección superior y alejándose del oído afectado. También señalan una sensación constante, a veces invalidante, de oscilación y desequilibrio (36%)8.
Al examen físico y con las pruebas vestibulares presentan dos hallazgos característicos, que deben ser evaluados con lentes de Frenzel:
1. Nistagmo vestibular y vértigo inducido por sonidos. Es un nistagmo vertical/rotatorio presente en el 82% de los casos. Las respuestas más evidentes se obtienen enviando al paciente, por vía aérea, sonidos entre 90 dB y 110 dB, frecuencias entre 250 Hz y 2000 Hz.
2. Nistagno vestibular y fugaz desequilibrio, de idénticas características al anterior, en respuesta a cambios de presión positiva o negativa en el oído (75%).
También se observa en estos pacientes movimientos de la cabeza inducidos por ruidos fuertes (20%) que tienen relación con el plano del CSS afectado.
Manifestaciones Auditivas en SDCSS
Desde el punto de vista audiológico los pacientes portadores de este síndrome suelen presentar hiperacusia por vía ósea, acufeno pulsátil y autofonía del oído afectado, la cual debe ser diferenciada de la provocada por la Trompa de Eustaquio Disfuncionante o Patulosa, siendo en este caso intermitente, a diferencia de la del SDCSS que tiene carácter permanente. La otoscopía es normal. Frecuentemente el Weber lateraliza hacia el oído comprometido, lo que se correlaciona con un audiograma que muestra una hipoacusia de conducción en las frecuencias graves (<2 kHz) debido a una caída de los umbrales por vía aérea y un aumento de los mismos por vía ósea. Es una curva característica de hipoacusia conductiva con perfil ascendente8.
El 91% de los pacientes que padece un SDCSS presenta síntomas vestibulares, mientras que tan solo un 9% evidencia sintomatología exclusivamente audiológica9. Sin embargo, independientemente de los síntomas que refieran, más de un 75% del total de los enfermos tiene un audiograma que exhibe una hipoacusia de conducción del oído afectado.
Estudios complementarios
1. Audiometría tonal y reflejo acústico: el audiograma refleja una hipoacusia de conducción del oído afectado, preferentemente para tonos graves. El reflejo acústico está presente en estos pacientes de manera normal, el cual es un dato útil para hacer un diagnóstico diferencial con patologías del oído medio que cursan con tímpano sano e hipoacusia conductiva9.
2. Tomografía Computada (TC): la dehiscencia ósea sobre el CSS en pacientes con este síndrome ha sido identificada con una TC de alta resolución del hueso temporal con reconstrucción en el plano sagital1, 6. La TC convencional de hueso temporal realiza cortes axiales y reconstrucción coronal de las imágenes, de 1 mm o más de espesor, por lo que tiene una baja especificidad (alto número de falsos positivos) en la identificación de una dehiscencia del CSS, debido a que la delgada lámina ósea que recubré el canal superior puede apreciarse dehiscente en casos normales. Así lo demuestran Williamson et al10, al reportar una prevalencia del 9% de CSS dehiscentes con TC convencional de hueso temporal, poniendo en evidencia la gran magnitud de diagnóstico excesivo con este método, ya que la prevalencia histológica de CSS dehiscente solo alcanza el 0,5%, y la correlación clínica de los pacientes que presentaban el hallazgo tomográfico y, que exhibían signos o síntomas de CSS dehiscente era menor al 6%. Pese a lo anterior, la especificidad y el valor predictivo positivo de la TC mejoran cuando se realiza TC de corte ultrafino, con cortes continuos de 0,5 a 0,75 mm de espesor y reconstrucción de las imágenes en el mismo plano del CSS, minimizando la posibilidad de falsos positivos por artefacto de técnica10. En la actualidad utilizamos la TC multislice de hueso temporal que nos permite acceder a un estudio en pocos minutos y llegar a un diagnóstico de certeza con muy bajo índice de falsos positivos y falsos negativos.
Otras exploraciones vestibulares son el Reflejo Vestíbulo-oculomotor (RVOM) y el Potencial Vestibular Miogénico Evocado (PVME). Ambas se basan en que el utrículo y el sáculo son estructuras muy próximas a la platina del estribo. Ello determina que estímulos sonoros como clicks puedan determinar una estimulación de las terminaciones sensoriales de las correspondientes máculas, provocando respuestas reflejas oculares (RVOM) o musculares (PVME). Estas respuestas están facilitadas si existe una tercera ventana laberíntica, como sucede en la dehiscencia del CSS, ya que las presiones ejercidas por la platina del estribo son “desviadas” en dirección al laberinto posterior en general, y al utrículo y sáculo en particular6, 11-12. Los pacientes con una DCSS presentan PVME y RVOM de mayor amplitud a lo normal y que aparecen con clicks de menor intensidad (umbrales más bajos) que en la población general13, 14.
Desde el punto de vista del diagnóstico, el SDCSS se sospecha cuando un paciente presenta vértigo frente a sonidos intensos o cambios de presión en el oído, frecuentemente asociado a desequilibrio crónico, y se confirma mediante una TC de alta resolución del hueso temporal. Otros estudios como los RVO y los PVME son útiles, pero no definitivos.
Diagnósticos diferenciales:
1. Otoesclerosis
2. Fístula perilinfática
3. Enfermedad de Menière
Tratamiento
El tratamiento definitivo de estos pacientes es el quirúrgico y estará indicado cuando el cuadro clínico sea incapacitante para el paciente18.
Primero se debe aconsejar a los pacientes sintomáticos que traten de evitar los estímulos que desencadenen el vértigo. En pacientes en los cuales no resulta la evitación del estímulo desencadenante se indica el tratamiento quirúrgico.
La cirugía se efectúa por una vía de abordaje de fosa craneal media o por vía transmastoidea según la altura del tegmen timpani y óptima neumatización mastoidea. La duramadre sobre la eminencia arcuata se debe levantar cuidadosamente para evitar daño al laberinto membranoso. Se ha propuesto realizar una obliteración intraluminal de la zona dehiscente (“plugging”), cubriendo posteriormente la dehiscencia con una tabla ósea (Figura 4B). Otra técnica consiste en realizar un cierre simple de la dehiscencia, reparando la superficie dehiscente con una tabla ósea a la que puede adicionarse fascia o cartílago (“resurfacing”)5, 6, 15-16 (Figura 4C).
Figura 4. Técnicas para la resolución de la DCSS. A. CSS Dehiscente. B. Plugging. C. Resurfacing.
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Por otro lado, los pacientes que presentan un SDCSS pueden tener una dehiscencia asociada del tegmen tímpani y tegmen antri, lo cual facilita en alguna medida el acceso a la región apical del CSS. Se ha comunicado, por esta causa, encefaloceles mastoideos asociados a la dehiscencia del CSS. Por lo tanto, en estos casos, el cierre del CSS debe ir asociado a una reparación del tegmen, por vía de la fosa media, para evitar hernias cerebrales16, 17.
Están descriptas como complicaciones del tratamiento quirúrgico: persistencia de los síntomas, hipoacusia sensorioneural moderada e hipofunción vestibular homolateral. Aún son necesarios seguimientos a largo plazo para determinar si los resultados del tratamiento quirúrgico mantienen su efectividad en el tiempo1, 6.
MATERIAL Y METODOS
Realizamos una revisión retrospectiva de los pacientes con DCSS atendidos por los autores. Los casos que presentaron síntomas sospechosos de DCSS como fenómeno de Tullio, signo de Hennebert, desequilibrio crónico, vértigo ante maniobra de Valsalva o esfuerzos y autofonía se sometieron a una TC axial y coronal de alta resolución con cortes sagitales a través del CSS, como también, aquellos pacientes que presentaron en el audiograma una hipoacusia conductiva a nivel de las frecuencias graves, timpanograma tipo A y reflejo acústico positivo en la impedanciometría.
RESULTADOS
Reportamos siete pacientes (3 hombres y 4 mujeres) que consultaron, por primera vez, entre marzo de 2005 y julio de 2009. La edad promedio al momento del diagnóstico fue de 40 años (rango, 23-56 años). El oído derecho fue el afectado en 3 pacientes y el izquierdo en 4. Los signos y síntomas que presentaron estos pacientes a la consulta se resumen en la Tabla 1.
Tabla 1. Manifestaciones clínicas
Paciente |
Edad (años) |
Sexo |
Oído afectado |
Fenómeno de Tullio |
Signo de Hennebert |
Desequilibrio crónico |
Valsalva/Esfuerzos |
Tinnitus |
Autofonía |
Audición |
1 |
53 |
F |
I |
Si |
Si |
Si |
Si |
Si |
No |
HCG |
2 |
56 |
F |
I |
No |
No |
Si |
Si |
No |
No |
HCG |
3 |
25 |
F |
D |
No |
No |
Si |
No |
No |
No |
HCG |
4 |
48 |
M |
D |
Si |
Si |
No |
Si |
No |
No |
HCG |
5 |
37 |
M |
I |
No |
No |
No |
No |
No |
Si |
Normal |
6 |
23 |
F |
D |
Si |
Si |
No |
Si |
No |
No |
Normal |
7 |
42 |
M |
I |
Si |
Si |
Si |
Si |
Si |
No |
HCG |
Positivo % |
57,14 |
57,14 |
57,14 |
71,42 |
28,57 |
14,28 |
71,42 |
F: femenino; M: masculino; I: izquierdo; D: derecho; HCG: hipoacusia conductiva para graves.
La otoscopía fue normal en todos los casos y la prueba de Weber lateralizó hacia el oído afectado en cinco de los siete pacientes. La audiometría tonal mostró en 5 pacientes (71,42%) una hipoacusia conductiva para las frecuencias graves del audiograma de 30 dB en promedio (con una vía ósea en –5 dB) en el oído problema; con reflejos acústicos positivos (Ver Figuras 5).
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| Figura 5B. Timpanometría normal. |
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Figura 5A. Audiometría tonal que evidencia en el oído izquierdo un gap osteo-aéreo en las frecuencias graves con elevación de los umbrales por vía ósea. |
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Figura 5C. Impedanciometría normal con reflejos positivos.
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El 57,14% de los pacientes refieren sensación de vértigo al estimular acústicamente el oído afectado a 105 dB en 500 Hz, y a 100 dB en 1000, 2000 y 4000 Hz, objetivándose nistagmo en dos (28,57%) de los siete pacientes y sin obtenerse respuesta vertiginosa al estimular el oído contralateral.
Con la sospecha clínica de DCSS se solicitó, en todos los casos, Tomografía Computada axial y coronal de alta resolución con cortes en sagital a través del canal semicircular superior que confirmaron el diagnóstico presuntivo (Ver Figuras 6).
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| Figura 6A. TC de alta resolución del hueso temporal izquierdo en plano sagital al CSS mostrando el defecto óseo sobre el mismo . |
Figura 6B. TC de alta resolución del hueso temporal izquierdo en plano coronal que evidencia la DCSS. |
Figura 6C. TC. Detalle del CSS mostrando el área dehiscente. |
A los pacientes se les indicó evitar las maniobras de estímulo desencadenante y ninguno de los pacientes de nuestra serie presentó vértigo discapacitante como para requerir tratamiento quirúrgico.
Conclusiones
• El SDCSS ha mostrado tener efecto sobre la función vestibular y auditiva.
• Los síntomas vestibulares incluyen vértigo y oscilopsia inducida por ruidos o cambios de presión del oído medio o intracraneal.
• Los signos vestibulares incluyen nistagmo provocado por los estímulos mencionados.
• Los movimientos oculares (nistagmo) están alineados con el plano del CSS afectado demostrando indemnidad del reflejo vestíbulo-ocular.
• Los pacientes pueden experimentar movimientos de la cabeza en el plano del CSS en respuesta al ruido demostrando indemnidad del reflejo vestíbulo-cólico.
• El diagnóstico se realiza por medio de una TC de alta resolución del hueso temporal.
• Las manifestaciones auditivas incluyen hiperacusia por vía ósea más autofonía y/o acúfeno pulsátil e hipoacusia de conducción para tonos graves con reflejo estapediano positivo.
• El reflejo acústico y el PVME proporcionan información valiosa para diferenciar si el gap osteo-aereo es causado por patología de oído medio o por SDCSS.
• Las manifestaciones del SDCSS se deben al fenómeno de la “tercer ventana”.
• Los síntomas en algunos pacientes pueden ser controlados anulando los estímulos que los provocan y muy pocos requieren tratamiento quirúrgico.
• Los pacientes con síntomas vestibulares incapacitantes son pasibles de tratamiento quirúrgico.
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